Les infections à Staphylococcus aureus

 Les staphylocoques sont des bactéries commensales de l’homme (20 à 30% de portage pour Staphylococcus aureus). S. aureus est une bactérie pyogène et toxinigène, responsable de nombreuses infections nosocomiales et communautaires qui représentent un problème de santé publique.Elle provoque de nombreuses infections suppuratives dues à la multiplication de la bactérie et des infections toxiniques liées à la diffusion de toxines spécifiques. 

Infections à S. aureus : 

- Les infections suppuratives

On distingue les infections suppuratives superficielles et profondes qui impliquent la prolifération bactérienne, l’invasion, puis la destruction des tissus de l’hôte, la réponse inflammatoire locale et systémique.

 

S. aureus est principalement responsable d’infections suppuratives loco-régionales, cutanéo-muqueuses comme les  folliculites, les furoncles, les panaris, l’anthrax, les cellulites, les  sinusites et les otites.

 

 

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 Furoncle

 Abcès

 Fasciite nécrosante 

Ces infections se compliquent parfois par extension loco-régionale de l’infection, ou par diffusion hématogène de la bactérie. S. aureus peut alors être responsable d’infections profondes comme les septicémies, les endocardites, les pneumopathies, les ostéomyélites, les arthrites, les méningites et les infections urinaires.

- Les infections non suppuratives toxiniques

Parmi les infections toxiniques, on distingue le choc toxique staphylococcique, le syndrome d’exfoliation généralisé, l’impetigo bulleux, la pneumonie nécrosante et les toxiinfections alimentaires.

-         une fièvre supérieure à 39°C,

-         une hypotension artérielle,

-         une érythrodermie scarlatiniforme généralisée suivie 7 à 14 jours après d’une desquamation intense,

-         et des manifestations systémiques (au moins trois) :

§         Digestives : vomissement, diarrhée 

§         Musculaires : myalgies, augmentation de la créatine phopho-kinase sérique

§         Hyperhémies des muqueuses vaginale, oropharyngée, conjonctivale 

§         Rénales : hyperurémie, hypercréatininémie, leucocyturie sans infection urinaire,

§         Hépatiques : augmentation des transaminases

§         Hématologiques : thrombopénie (< 100 000 plaquettes/mm3)

§         Neurologiques : en dehors des épisodes de fièvre ou d’hypotension de type désorientation ou altération de la conscience.

La mortalité est de l’ordre de 10 %. Cette pathologie a initialement été décrite en pédiatrie comme une complication d’infection suppurative staphylococcique. La porte d’entrée classique des chocs toxiques est une colonisation vaginale à S. aureus en période menstruelle chez les femmes utilisant des tampons vaginaux hyper-absorbants. Cette étiologie est devenue exceptionnelle depuis la modification de la composition des tampons vaginaux. Les chocs toxiques staphylococciques surviennent actuellement le plus souvent au décours d’une infection suppurative et plus rarement d’une colonisation des voies aériennes supérieures. La recherche de la souche toxinogène est donc orientée par le contexte clinique du patient (foyer suppuratif, vagin, rhino-pharynx….).

A côté de cette forme classique, d’autre formes cliniques incompe sont décrites : la scarlatine staphylococcique, le NTED (Neonatal toxic shock syndrome-like Exanthematous disease) et le REDD syndrome (Recalcitrant Erythematous Desquamating Disorder). 

- La scarlatine staphylococcique est caractérisée par une fièvre et un érythème scarlatiniforme typique en 48 heures suivi d’une fine desquamation, sans choc ni défaillance multi-viscérale.

 

:  Scarlatine staphylococcique

 

- Le NTED est caractérisé par la survenue lors de la période néonatale d’une fièvre, d’une éruption cutanée et d’une trombocytopénie (en l’absence de choc et d’autre signe de défaillance multiviscérale).

 

- Le REDD syndrome a été observé initialement chez les patients sidéens, chez qui les lésions scarlatiniformes extensives chroniques sont associées à une défaillance multiviscérale mais sans état de choc.

 

 

- Le syndrome d’exfoliation généralisée : le syndrome de la peau ébouillantée chez les jeunes enfants (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, SSSS) est provoqué par la diffusion d’exfoliatines à partir d’un foyer de colonisation ou d’infection à S. aureus(foyer initial ORL, conjonctival ou cutané). Ce syndrome est appelé syndrome de Ritter chez les nouveaux-nés. Il se rencontre dans la grande majorité des cas chez le jeune enfant mais peut aussi se rencontrer chez l’adulte immunodéprimé et les patients atteints d’insuffisance rénale. Les symptômes débutent par un rash scarlatiniforme douloureux (surtout visage, plis et régions péri-orificielles) qui est suivi en quelques heures d’un décollement spontané ou provoqué (signe de Nikolski). Le contenu des bulles est clair, stérile (en l’absence de surinfection).

La recherche de la souche toxinogène doit être faite au niveau du rhino-pharynx ou d’un site d’infection en cas de signes cliniques évocateurs d’une infection suppurative. L’évolution bénigne, favorisée par un traitement antibiotique ne doit pas faire oublier le risque d’évolution mortelle estimé à environ 4% en cas de retard de traitement antibiotique.

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- L’impetigo bulleux : par opposition au SSSS, l’impétigo bulleux est induit par des souches de S. aureus producteurs d’exfoliatines A et B au sein même des lésions cutanées. Il est constitué d’un nombre variable de bulles prédominantes aux extrémités à contenu trouble contenant le staphylocoque et la toxine (exfoliatine). Les bulles évoluent vers l’ouverture et la formation d’ulcérations puis de croûtes. La recherche de la souche toxinogène doit être faite au niveau des lésions bulleuses.

 

Impetigo bulleux (forme évoluée):